近日，大连医科大学附属第一医院李汇华研究组在高血压发生的病理生理机制研究领域取得重要进展。该研究发现，骨髓来源趋化因子受体CXCR2阳性细胞通过加剧血管炎症、氧化应激、舒张功能异常及血管重塑，参与高血压的发生发展过程。研究成果以“Genetic and Pharmacologic Inhibition of the Chemokine Receptor CXCR2 Prevents Experimental Hypertension and Vascular Dysfunction（趋化因子受体CXCR2基因敲除与药物抑制实验性高血压和血管功能障碍）”为题于2016年9月27日在线发表于Circulation。论文链接：http://circ.ahajournals.org/content/early/2016/09/27/CIRCULATIONAHA.115.020754。大连医科大学李汇华教授和夏云龙教授为文章共同通讯作者，王蕾博士为第一作者。该研究得到了国家自然科学基金项目（项目编号81330003）等资助。

　　大量研究证实，免疫炎症反应参与高血压的发生发展。免疫炎症细胞趋化到血管壁是高血压免疫炎症反应的重要过程，趋化因子及其受体是介导免疫炎症细胞趋化过程的关键因子。然而，哪种趋化因子/受体参与这个趋化过程，目前仍不清楚。李汇华研究组发现，在血管紧张素II（Ang II）诱导的高血压模型中，血管组织中骨髓来源的CXCR2阳性炎症细胞明显增多；CXCR2基因敲除和应用CXCR2抑制剂均可明显降低Ang II及DOCA/盐诱导的血压升高，抑制血管炎症细胞浸润、炎症因子释放及氧化应激反应，减轻血管胶原沉积和增厚，改善血管舒张功能。将CXCR2基因敲除骨髓移植到野生小鼠体内可明显减轻Ang II诱导的高血压，而将野生型骨髓移植给CXCR2基因敲除小鼠则升高CXCR2敲除鼠血压，这进一步证实了骨髓来源的CXCR2阳性细胞在高血压发生的病理生理过程中起关键作用。更为重要的是，应用CXCR2抑制剂可明显逆转由Ang II和DOCA/盐诱导的高血压。研究人员进一步发现，高血压患者血液中CXCR2阳性细胞较正常人明显增多，这与高血压的发生密切相关。

　　该研究成果不仅拓展了高血压发生的病理生理机制，也为高血压的治疗提供了新的思路。Circulation还针对该研究同期刊发了题为“Is Hypertension a Bone Marrow Disease（高血压是一种骨髓疾病吗）”的特邀述评，指出该研究证实了趋化因子受体CXCR2在高血压发生发展中具有重要作用，抑制导致高血压的“有害细胞”可能是治疗高血压新的靶点。

图 骨髓来源的趋化因子受体CXCR2阳性炎症细胞参与高血压发生的机制